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快乐从何而来克林格尔巴赫贝里奇
①无论是零碎的喜悦，还是获得满足之后的激动，快乐都是一种人们更基本的需求得到满足时才会出现的东西。
②开始于60年前的研究中，将电极植入大鼠大脑的不同位置，发现大脑中有一块区域似乎很享受温和的电刺激，大鼠反复回到研究者对它们进行微弱电击的那个角落。如果通过线路连接，让大鼠可以通过按一下控制杆，自行启动植入电极，那么大鼠就会强迫症般地在1小时内自行刺激超过1000次。于是麦吉尔大学奥尔兹认为他们找到了大脑中专门负责产生行为奖赏效应的系统，这一区域包括位于前脑基底部的伏隔核和围绕连接大脑左右半球的纤维束形成的扣带皮层，这里被视为“奖赏回路”的运作基地和快乐根源。
③关于快乐在大脑中出现的位置及方式果真如此？从未停止的探索回答了许多科学家的怀疑。奥尔兹找到的脑区位于大脑前部，由神经递质多巴胺激活，而多巴胺则是由脑干附近的神经元释放。假如大脑前部的这些脑区真能调节快乐感，那么使多巴胺充盈其间或被彻底清除，应该能改变动物对它们喜爱的某种刺激的反应，这样推断顺理成章。然而，结果并非如此。
④芝加哥大学庄小溪很有创意地通过基因改造培养出一种缺少一种蛋白质的小鼠，而这种蛋白质能重新摄取多巴胺，并使其回到神经细胞中。实验小鼠缺少这种蛋白，大脑中的多巴胺的浓度较高，但它们吃到甜食时表现出来的快乐并不比正常小鼠强烈。只是它们在扑向甜食时反应更敏捷，但舔嘴的次数没有增加。另一方面，大脑中多巴胺被清空的大鼠，对甜食丝毫不感兴趣，如果不主动饲喂，它们甚至会“绝食”到饿死。在人身上，多巴胺的浓度似乎也与人们所宣称的对某种美食的“需要”程度有关，而与“喜爱”程度无关。毒品滥用使大脑中充满多巴胺——尤其那些与“需要”相关的脑区。而由于多巴胺的冲击而激发强烈的渴求，并且使这些脑区的神经细胞对今后的毒品接触更加敏感，但毒品没有带来快感，就如小偷因诱惑冲动行窃，却并不感到有何快乐。可见多巴胺的作用只是意欲驱动，而非带来真实的快乐。
⑤根据这一发现我们假设，“快乐电极”的刺激会使大鼠（或人类）的大脑中的多巴胺积累增多，但不能让大鼠感到快乐。不出意料，在杜兰大学希斯的实验中，启动电极使伏隔核中的多巴胺浓度提高，驱使大鼠觅食饮水，但没有使它们对食物更有好感，相反在电极刺激下奔向甜食的大鼠却摇头、擦嘴。他多次利用标准“快乐电极”对精神变态和抑郁症患者施加电流，结果都能使得至少一名患者非常强烈地想喝酒，但却没有患者感受到显著的快乐。由此可以断定，“需要”和“喜爱”是由大脑中完全不同的机制所主导。
⑥受到奖赏时的情感体验，与“喜爱”和“需要”都有关系。最终我们找到了大脑中真正的快乐中心——那些负责直接产生快乐感的区域，位于此前认为构成奖赏回路的某些大脑结构中，在这些所谓的“快乐热点”中有一个位于伏隔核中的叫做内侧壳的部位，另一个位于前脑底部深处的腹侧苍白球（主要接收来自伏隔核的信息）。
⑦为了定位这些“快乐热点”，我们搜索了那些受到刺激后能放大快乐感的脑区，比如能使大鼠对甜食的喜爱更加强烈的区域。无数次失败后，利用其大脑中合成的脑啡肽成功提高了大鼠对甜食的喜爱程度。这些“快乐热点”中的每一个，都只是它们所在位置的一小部分（小鼠1立方毫米，人类1立方厘米），但正如群岛中的每一个小岛，小岛彼此相连，与其他处理快乐信号的脑区相通，形成了一个强大、完整的快乐回路。实验中如果使快乐回路中的一部分失活，并不会减弱或中断大鼠对甜食的喜爱，除非腹侧苍白球被破坏。同时要想产生非常强烈的欣快感也不容易，除非是像我们的实验中能在短时间内立即激活整个快乐通道。
⑧腹侧苍白球在人体中是否也具有同样作用目前尚未可知，要弄清楚腹侧苍白球以及快乐回路其他部分之中，哪些对于人类感受快乐是必不可少的并不容易。有一名患者的腹侧苍白球在一次过量用药中受到损害，他说此后时常陷入抑郁、绝望、罪恶的情绪中，毫无快乐。由此可以推测腹侧苍白球在快乐感受中具有核心作用。
⑨“快乐热点”所形成的快乐回路与多巴胺驱动的奖赏系统通常互相关联，从而使我们对那些感觉良好的食物有“需要”，对感觉不好的东西断然“拒绝”。但在精神抑郁、成瘾情况下，这两类系统不再关联，导致患者一直渴望那些不再带来快乐的事物。这一关联的中断可能也与其他类型的强迫行为有关，比如暴食和赌博。弄清这种关联中断的方式和原因，或许就能找到更好的方法，逆转产生上述疾患的大脑变化，从而恢复“需要”和“喜爱”之间的天然联系。
