人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，如图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖．

（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在{#blank#}1{#/blank#} 内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的{#blank#}2{#/blank#}结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感．

（2）多巴胺释放后，在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺{#blank#}3{#/blank#} （填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应{#blank#}4{#/blank#} （填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖．多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的{#blank#}5{#/blank#} 功能．

（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ﹣氨基丁酸，γ﹣氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl^﹣{#blank#}6{#/blank#} ，从而使释放多巴胺的神经元{#blank#}7{#/blank#} ，多巴胺的释放量{#blank#}8{#/blank#} ． 抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得{#blank#}9{#/blank#} ，“奖赏”效应增强．停用时，造成药物依赖．

阿尔茨海默病（AD，俗称“老年性痴呆”）是一种严重的神经系统退行性疾病．已知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤；乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质．如图表示两类神经元和突触的差异，请回答：