如图1中甲和乙为一对青年夫妇体细胞基因型与相关染色体组成示意图，图中所示基因分别控制原发性高血压、血管紧张素原、先天性夜盲症的遗传，X、Y分别表示性染色体．人类原发性高血压基因主要位于图中的两对染色体上，且血压高低与基因种类无关，只与显性基因数量有关；血管紧张素原（血管紧张素原可转化为血管紧张素）和先天性夜盲症均由隐性基因控制．

1）经统计，人类先天性夜盲症的患病率男性明显高于女性．该对夫妇生育患有先天性夜盲症孩子的基因型（不考虑其他性状的基因表达）是{#blank#}1{#/blank#} ．

2）对这对夫妇的一个孩子进行基因检测，发现高血压基因为显性纯合；血清检测，发现血管紧张素表达阳性（能合成血管紧张素）．这对夫妇再生育一个不表达血管紧张素孩子的几率是{#blank#}2{#/blank#} ，相关血压的基因型种类有{#blank#}3{#/blank#} 种可能，理论上与母亲血压表现型相同的几率是{#blank#}4{#/blank#} ．

3）丙细胞的名称可能是{#blank#}5{#/blank#} ．

4）已知妻子产生如丙图基因型生殖细胞的几率5%，则基因之间的交换值为{#blank#}6{#/blank#} ；这对夫妇生育基因型为AaEett孩子的可能性为{#blank#}7{#/blank#} %．

5）人类镰刀形贫血症主要是β﹣珠蛋白基因突变（图2）引起的疾病，某限制性内切酶能识别基因序列CATG，并在A﹣T处切割．现有一对表现型基本正常的夫妇，其孩子的基因片段经扩增后，再用该限制性内切酶作用，最后将作用产物进行凝胶电泳，形成的电泳条带如图3．（注：1pb为1个碱基对）这种基因突变的原因是{#blank#}8{#/blank#} ．

6）若用基因A或a表示患病基因，则这对表现型夫妇的基因型是{#blank#}9{#/blank#} ．

7）β﹣珠蛋白基因其他碱基部位的突变还会造成β﹣珠蛋白再生障碍性贫血，已发现这类基因突变的种类超过15种，这个现象说明基因突变的{#blank#}10{#/blank#} 特性；同时还发现许多中国人的第17个碱基A突变成T的相当普遍，但并未引起β﹣珠蛋白再生障碍性贫血，其原因可能是{#blank#}11{#/blank#} 

8）再生障碍性贫血基因在第17对染色体的某基因座上共有基因种类至少15种，其中至少有3种基因间呈现共显性情况，其他任意两种基因之间均为完全显隐性关系．则人类再生障碍性贫血的基因型有{#blank#}12{#/blank#} 种，表现型至少{#blank#}13{#/blank#} 种．