水稻叶片宽窄受细胞数目和细胞宽度的影响，为探究水稻窄叶突变体的遗传机理，科研人员进行了实验．

（1）科研人员利用化学诱变剂处理野生型宽叶水稻，可诱发野生型水稻的DNA分子中发生碱基对的{#blank#}1{#/blank#} ，导致基因突变，获得水稻窄叶突变体．

（2）测定窄叶突变体和野生型宽叶水稻的叶片细胞数目和单个细胞宽度，结果如右图所示．该结果说明窄叶是由于{#blank#}2{#/blank#} 所致．

（3）将窄叶突变体与野生型水稻杂交，F₁均为野生型，F₁自交，测定F₂水稻的{#blank#}3{#/blank#} ，统计得到野生型122株，窄叶突变体39株．据此推测窄叶性状是由{#blank#}4{#/blank#} 控制．

（4）研究发现，窄叶突变基因位于2号染色体上．科研人员推测2号染色体上已知的三个突变基因可能与窄叶性状出现有关．这三个突变基因中碱基发生的变化如表所示．

由上表推测，基因Ⅰ的突变没有发生在{#blank#}5{#/blank#} 序列，该基因突变{#blank#}6{#/blank#} （填“会”或“不会”）导致窄叶性状．基因Ⅲ突变使蛋白质长度明显变短，这是由于基因Ⅲ的突变导致{#blank#}7{#/blank#} ．

（5）随机选择若干株F₂窄叶突变体进行测序，发现基因Ⅱ的36次测序结果中该位点的碱基35次为T，基因Ⅲ的21次测序结果中该位点均为碱基TT缺失．综合上述实验结果判断，窄叶突变体是由于基因{#blank#}8{#/blank#} 发生了突变．

（6）F₂群体野生型122株，窄叶突变体39株，仍符合3：1的性状分离比，其原因可能是{#blank#}9{#/blank#} ．

在果蝇体内重现帝王蝶毒素抗性的演化路径

帝王蝶是少数具有毒性的蝴蝶，它的毒性来自于食物马利筋。马利筋会分泌“强心甾”，专门和动物体内的钠钾泵结合，量大可致命。但是帝王蝶的钠钾泵发生了突变，所以能将马利筋的毒素储存在自己的身体里。

研究者利用基因测序技术发现能够抵抗强心甾的昆虫的钠钾泵均有突变，且为多次独立演化。所有突变中，111、119和122 这三个位点上的突变频率最高。通过 CRISPR-Cas9 基因编辑技术，研究者构建了含有这三个位点突变的转基因果蝇。检测发现，当单独引入111突变时抗性略有增加，单独引入119突变基本不变，111+119 双突变比111单突变的抗性要强，122单突变使抗毒性大幅增强，但还是111+119+122这三个突变同时存在抗毒能力最强，增加了几乎1000倍，和帝王蝶的抗毒水平持平，俨然成了“帝王蝇”。

研究者还对转基因果蝇进行了 “癫痫-瘫痪” 测试，将果蝇置于瓶内剧烈晃动，并记录其恢复站立所需时间，用以反映神经系统应对突发机械刺激的能力。野生型果蝇会在震动后立即重新站起，但122突变的果蝇90秒后才能重新站立，111突变的果蝇花费约50秒，而119突变的果蝇和野生型并无二致。111+119双突变和111+119+122三突变的果蝇组内差异较大，但平均值接近正常野生型果蝇。

研究者同时检测了纯合果蝇与杂合果蝇，结果显示在杂合果蝇中，突变钠钾泵和正常钠钾泵在表达量上并无差异；突变钠钾泵的抗性显著增加，纯合的抗性高于杂合；“癫痫-瘫痪” 测试中纯合却比杂合需要更漫长的恢复时间。

在此之前，演化学家通常将目光集中在现存的生物当中，但这项“真的重现了演化历史”的研究使人们知道可以通过基因编辑对突变之间的相互作用进行研究，一步一步复原最有可能的演化轨迹。