（1）神经细胞受到有效刺激后产生兴奋，兴奋在神经纤维上以{#blank#}1{#/blank#}的形式传导，在神经细胞间通过{#blank#}2{#/blank#} （结构）传递．

（2）神经中枢内，由多巴胺能神经元参与形成的突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；由胆碱能神经元参与形成的突触，以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用．研究认为，帕金森病患者运动神经中枢中的多巴胺能神经元损伤引起多巴胺含量{#blank#}3{#/blank#} ，而乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元持续性起{#blank#}4{#/blank#} 作用，导致患者肌张力增高．根据以上叙述和你学过的相关知识，理论上帕金森病的治疗思路是{#blank#}5{#/blank#} 

（3）研究人员认为帕金森病的发生与机体免疫有关，患者体液免疫产生的自身抗体可能导致帕金森病加重．为此研究人员进行了如下动物实验，结果见表：

注：1、MPTP是一种神经毒素，能够破坏多巴胺能神经细胞导致实验小鼠出现类似帕金森病的症状.2、“+”表示出现抗原抗体反应，“﹣”表示无抗原抗体反应．

①正常小鼠注射MPTP后，免疫系统的{#blank#}6{#/blank#}分泌产生了抗MPTP的抗体．实验显示，该抗体能够与小鼠的{#blank#}7{#/blank#}发生抗原抗体反应．

②实验结果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神经元表面蛋白{#blank#}8{#/blank#} （填“发生”或“不发生”）改变；帕金森病小鼠的抗体{#blank#}9{#/blank#} （填“会”或“不会”）导致帕金森病加重．

（4）综上分析，帕金森病与神经调节及{#blank#}10{#/blank#} 异常有关．

①突触小体中没有细胞核　②突触后膜缺乏相应的受体　③突触前膜缺乏相应的受体　④突触小体不能释放相应的神经递质