（1）神经细胞受到有效刺激后产生兴奋，兴奋在神经纤维上以{#blank#}1{#/blank#}的形式传导，在神经细胞间通过{#blank#}2{#/blank#} （结构）传递．

（2）神经中枢内，由多巴胺能神经元参与形成的突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；由胆碱能神经元参与形成的突触，以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用．研究认为，帕金森病患者运动神经中枢中的多巴胺能神经元损伤引起多巴胺含量{#blank#}3{#/blank#} ，而乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元持续性起{#blank#}4{#/blank#} 作用，导致患者肌张力增高．根据以上叙述和你学过的相关知识，理论上帕金森病的治疗思路是{#blank#}5{#/blank#} 

（3）研究人员认为帕金森病的发生与机体免疫有关，患者体液免疫产生的自身抗体可能导致帕金森病加重．为此研究人员进行了如下动物实验，结果见表：

注：1、MPTP是一种神经毒素，能够破坏多巴胺能神经细胞导致实验小鼠出现类似帕金森病的症状.2、“+”表示出现抗原抗体反应，“﹣”表示无抗原抗体反应．

①正常小鼠注射MPTP后，免疫系统的{#blank#}6{#/blank#}分泌产生了抗MPTP的抗体．实验显示，该抗体能够与小鼠的{#blank#}7{#/blank#}发生抗原抗体反应．

②实验结果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神经元表面蛋白{#blank#}8{#/blank#} （填“发生”或“不发生”）改变；帕金森病小鼠的抗体{#blank#}9{#/blank#} （填“会”或“不会”）导致帕金森病加重．

（4）综上分析，帕金森病与神经调节及{#blank#}10{#/blank#} 异常有关．

人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质，如图是神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖．

（1）释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在{#blank#}1{#/blank#} 内，当多巴胺释放后，可与神经元A上的{#blank#}2{#/blank#}结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感．

（2）多巴胺释放后，在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺{#blank#}3{#/blank#} （填“增加”或“减少”）；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应{#blank#}4{#/blank#} （填“增强”或“减弱”），造成毒品依赖．多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的{#blank#}5{#/blank#} 功能．

（3）释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放γ﹣氨基丁酸，γ﹣氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使Cl^﹣{#blank#}6{#/blank#} ，从而使释放多巴胺的神经元{#blank#}7{#/blank#} ，多巴胺的释放量{#blank#}8{#/blank#} ． 抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得{#blank#}9{#/blank#} ，“奖赏”效应增强．停用时，造成药物依赖．